Молекулярной площадкой старения служат «энергетические фабрики» живой клетки — митохондрии. Эти фабрики представляют собой «систему в системе» или «крепость внутри крепости» — внутриклеточные структуры «особого назначения» со своей собственной мембраной и собственными, в каком-то смысле автономными генетическими ресурсами.
«Конверсия энергии в митохондриях, фосфорилирование, происходит непосредственно на мембранах и благодаря мембранам, — рассказывает Норберт Денчер, профессор химического факультета Дармштадтского технического университета (Германия). — Если вы работаете, неважно, используя мозг или мышцы, ваш организм каждый день производит от 65 до 75 кг энергии в форме АТФ (сокращённое название аденозинтрифосфорной кислоты). В конкретный момент в теле всегда «находится» около 100 г АТФ, но её метаболический оборот стремителен: каждую секунду она расходуется и образуется снова. Причём около 20% АТФ используется для работы мозга. Это самая важная энергетическая валюта в мире, и 95% её образуется в митохондриях».
Возрастные изменения в митохондриях связаны с упадком их функции как энергетических станций. Дело в том, что сама работа такой «станции» содержит в себе механизм собственного разрушения: побочным продуктом производства и потребления энергии в клетке оказывается супероксид — кислород в высокоактивной форме, разновидность тех самых свободных радикалов, про которые сегодня знают или думают, что знают, самые широкие слои населения. Супероксид, прежде чем будет нейтрализован естественным путём, может успеть атаковать окружающие молекулярные структуры. Для многих сложнейших молекулярных сигнальных цепочек, обеспечивающих жизнедеятельность клетки, такая атака не проходит бесследно, запуская разнообразные порочные круги функциональных нарушений, в том числе рост числа свободных радикалов. Самовоспроизводящиеся «технические сбои» накапливаются, ткани начинают обвально терять функциональность. Приходит старость.
Единственным кандидатом на вмешательство извне в этот генетически обусловленный процесс пока остаётся энергетический голодный паёк для клеток и тканей: ограничение объёма доступных клетке калорий.
«Наши опыты показывают, что именно ограничение калорийности рациона подопытных животных, при условии, что они получают все остальные питательные вещества, ведёт к увеличению продолжительности жизни у всех организмов, которые до сих пор изучались, от таких простых, как бактерии или грибы, нематоды или дрозофилы, до нашего главного объекта — тканей крыс: их печени, мозга и так далее, — говорит профессор Денчер. — В исследованиях на простых животных при сокращении получаемой с пищей энергии на 30—40% продолжительность их жизни увеличивалась почти на 50%. Однако вопрос, будет ли это работать для тканей человека, остаётся пока открытым».
Более 30 лет назад профессор Дон Ингрэм из американского Национального института старения начал многолетний эксперимент, чтобы установить, как низкокалорийный рацион влияет на продолжительность жизни приматов. В 2012 году журнал «Nature» опубликовал наконец результаты этого беспрецедентного по длительности исследования. Они обескураживали: продолжительность жизни контрольной группы обезьян и экспериментальной, получавшей вдвое меньше калорий, оказалась практически одинаковой. Общество разочарованно вздохнуло, а скептики спросили: «Вы действительно рассчитывали, что дрожжи и приматы стареют по одинаковому сценарию?» — и даже создали несколько убедительных эволюционных объяснений, почему этого не может быть.
