Люди хотят жить долго, в идеале вечно. Этот импульс движет сегодня огромным фронтом исследований, пытающихся всё более крупным планом увидеть «инженерию» деления клетки. Почему именно её? Потому что понять процесс до конца — значит получить возможность на него влиять. В тот момент, когда человек сумеет взять под контроль деление клетки, рак и болезнь Альцгеймера станут материалом для исторических романов, как это уже случилось с такими бичами своих веков, как чума или оспа, и это будет далеко не единственный выигрыш.
Казалось бы, все, кто держал в руках учебник биологии за 9-й класс, знают, как делится клетка: два полюса по краям, удвоенные хромосомы в середине; от полюсов протянулись микротрубочки, они тянут хромосомы каждая к своему полюсу, была одна клетка, стало две, в каждой — по тождественному набору ДНК, садись, «пять».
Однако по мере «укрупнения плана» исследователи сталкиваются с неожиданностями. Оказалось, например, что микротрубочки в своём поиске совершают огромное количество ошибок и прикрепляются куда придётся, но все неправильные закрепления загадочным образом исчезают, а правильные остаются. В поисках объяснения, как это происходит, было описано довольно много белков, пока наконец в 1998 году не обнаружился единственный белок, достоверно связанный с коррекцией ошибок закрепления: Aurora B киназа.
Но этот белок с красивым именем породил больше вопросов, чем дал ответов. Последнее исследование, выполненное совместно Центром теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН под руководством профессора Фазли Атауллаханова и учёными из лаборатории профессора Екатерины Грищук в университете Пенсильвании, показало: если бы процесс коррекции протекал случайным, не направленным образом, то даже с учётом активности Aurora B киназы одна клетка делилась бы на две более 10 миллионов лет. Следовательно, в клетке существует механизм обратной связи, позволяющий «отличать» правильные закрепления от ошибок. Какой?
