Наша память - мост во времени. Она черпает информацию из прошлого и обогащает настоящее, хранит факты и трансформирует их в идеи, позволяет нам снова и снова приоткрывать дверь в минувшее. Память формирует нашу индивидуальность, связь с миром, планы на будущее и интеллект.
Современная нейробиология рисует завораживающую своей сложностью картину: сигнальные молекулы запускают непрерывные каскады биохимических реакций, стимулирующих или тормозящих активность нейронов. На сегодняшний день исследователями открыты десятки сигнальных молекул - "молекул памяти": g-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, ацетилхолин и др. Во время обучения происходят молекулярные изменения в синапсах - пространстве на стыке двух нейронов. Нервный импульс поступает в отросток пресинаптического нейрона - аксон, где он стимулирует выброс сигнальных молекул, которые затем связываются с рецептора ми отростка постсинаптического нейрона - дендритом. Это, в свою очередь, активизирует ферменты - киназы подобно тому, как цифровая информация наносится на поверхность компакт-диска.
До настоящего времени наука о мозге занималась главным образом проблемой запоминания. Этот подход оставляет в тени такую сторону мыслительного процесса, как забывчивость. Но три года исследований в области, которая казалась всем неперспективной, позволили французскому биологу Изабель Мансуй и ее группе из Политехнической федеральной школы в Цюрихе (Швейцария) открыть молекулярный механизм забывчивости. Как оказалось, процессом стирания информации управляет белковая молекула - фермент протеинфосфатаза (PP1). Это удивительный факт. Ведь а priori ученые не имели никаких данных, которые позволяли бы заподозрить у этой хорошо изученной молекулы подобные свойства.
PP1 - фермент, регулирующий такие жизненно важные процессы, как развитие и деление почти всех клеток нашего организма: в печени, мышцах, коже, мозге. Белковые молекулы РР1 обладают свойством отнимать фосфатные группы у других белков, которые биохимики называют "мишени". Потеря фосфатных групп приводит к торможению или даже к полному подавлению активности "мишеней". Таким образом, роль у фосфатаз "отрицательная". Именно поэтому ученым так долго казалось, что в формировании памяти фосфатазы участвовать не могут, и они концентрировали свое внимание на "положительных" ферментах, активирующих молекулярные процессы в организме.
Чтобы обнаружить молекулярный носитель забывчивости, ученые создали специальную породу мышей. В их геном они встроили ген, кодирующий синтез белка, который "выключает" PP1. У таких генетически модифицированных мышей PP1 можно "включать" и "выключать" по мере надобности, запуская или приостанавливая выработку белка-блокатора. Роль "выключателя" выполняет антибиотик доксициклин. Его добавляли животным в пищу, и клетки начинали производить блокатор синтеза РР1.
Трансгенных мышей стали обучать узнавать новые объекты. И человек и животные усваивают материал лучше за несколько коротких уроков с перерывами для отдыха, чем в течение того же промежутка времени без передышки. Мыши тоже обучаются лучше за пять коротких сеансов по 5 минут с интервалом 15 минут, чем за единственный продолжительный сеанс в 25 минут. Однако, когда им в пищу добавляли доксициклин (то есть "включали" PP1), 25-минутный "урок" становился таким же эффективным, как пять сеансов по 5 минут! Из этого следует, что PP1 как бы мешает формированию памяти при интенсивном обучении, а запоминание в несколько сеансов позволяет преодолеть "сопротивление" PP1.
Помимо того, что фермент PP1 препятствует запоминанию при интенсивном обучении, он также способствует забыванию усвоенной информации. Это было показано следующим образом. В бассейн с непрозрачной водой помещали притопленную платформу. Плавая в бассейне, мыши в поисках "суши" рано или поздно обнаруживали платформу и взбирались на нее. Кроме того, в воде находились пространственные ориентиры, помогавшие обнаружить спасительный островок. Постепенно мыши, запоминая расположение ориентиров, находили платформу все быстрее и быстрее. После девяти дней интенсивных тренировок исследователи убрали платформу из воды. "Нормальные" мыши сначала продолжали искать ее в привычном месте, но вскоре сообразили, что опоры там нет, и через шесть недель прекратили поиски. А те мыши, у которых ген PP1 "не работал", и через шесть недель продолжали искать платформу по знакомым ориентирам.
Так было доказано, что PP1 способствует забыванию ненужной информации, хранящейся в мозге. Причем ученым в общих чертах понятен и механизм этого процесса: PP1 снижает активность белка, который дает сигнал конкретному гену начать свою работу по синтезу новых белков. При "выключении" гена перестают образовываться белки, необходимые для формирования и сохранения памяти. Но такой механизм, по-видимому, не единственный. Дело в том, что существует забывчивость двух типов: стирание информации и ее маскировка. Неважная информация стирается в памяти окончательно, а более существенная остается временно скрытой. В свете этой теории PP1 блокирует, с одной стороны, синтез белков, ответственных за передачу нервного импульса в ходе обучения, что приводит к необратимому стиранию информации, с другой - восстановление информации, "спящей" в глубинах памяти. Но механизм маскировки информации пока неизвестен.
Открытие "молекулы забывчивости" опередило свое время. Оно показывает, как много еще неизвестного предстоит понять в механизме формирования сознания. Ясно одно: забывчивость - процесс физиологический, строго определенный и контролируемый на биохимическом уровне.
И потому не стоит так переживать по поводу потери ключей или очков. Забывчивость жизненно необходима: она предохраняет поток нашей памяти от насыщения и кроме того, по-видимому, помогает мозгу отсортировать информацию по ее значимости. Действительно, если представить себе, что мы запомним все, хотя бы один раз увиденное или услышанное, жизнь обернется кошмаром.
Изабель Мансуй высказала предположение, что у больных склерозом восстановить способности к запоминанию можно, не стимулируя память, а блокируя забывание, то есть "выключая" PP1. Поэтому "молекула забывчивости" уже заинтересовала некоторые фармацевтические фирмы.
Конечно, до полного понимания механизма забывчивости еще далеко. Но группа исследователей из Цюриха очень надеется в скором будущем прояснить многие вопросы, которые пока остаются без ответа.
В НИИ Фармакологии им. В.В.Закусова РАМН был создан инновационный лекарственный препарат Ноопепт. Оригинальная авторская идея состояла в том, что такой сложной функцией человеческого мозга как память, должны управлять собственные регуляторы организма, к которым относятся биологически активные соединения, синтезируемые в нервных клетках - нейропептиды. Оригинальный подход к изысканию пептидных препаратов был предложен член-корреспондентом РАМН Т.А. Гудашевой. Он состоял в создании замещенных дипептидов, имитирующих структуру активного центра эндогенного пептида. Ноопепт представляет собой цепочку из двух аминокислотных остатков, которые в организме впоследствии распадаются на нетоксичные природные компоненты. НООПЕПТ способствует восстановлению памяти, действуя на все фазы: начальную обработку информации, ее обобщение и извлечение. За счет комплексного действия (ноотропного, нейропротективного, активирующего и противотревожного) Ноопепт положительно влияет на работу мозга и помогает справиться с нарушениями памяти и внимания.
