В чём секрет больших томатов
Гигантскими плодами помидоров мы обязаны генетическим мутациям, затрагивающим систему управления стволовыми клетками растений.
Даже люди, далёкие от садоводства, знают, что помидоры бывают большие и маленькие. Крупные плоды – результат долгой селекции; известно, что дикорастущие томаты плодоносят совсем небольшими помидорами, размером с крупную ягоду. Однако среди прибывших в Европу из Мексики в начале XVI века растений были и экземпляры с очень большими плодами, очень похожие на современный сорт «бифштекс». В наше время даже сорт черри превосходит по размерам плоды диких растений, что уж говорить о «бычьем сердце» или том же «бифштексе». Но как всё-таки помидорам удастся разрастаться до таких размеров?
Ответ на этот вопрос нашли сотрудники Лаборатории в Колд-Спринг-Харбор. Размер любого органа, что у растения, что у животного, зависит от активности его клеток: чем чаще, чем быстрее они делятся, тем крупнее получится орган или часть тела. Делятся, как мы знаем, не все клетки. У животных они называются стволовыми, их роль – постоянно размножаться, а их потомки могут постепенно приобретать специализацию, одновременно утрачивая способность к делению. У растений похожая история: у них есть так называемые меристематические, или образовательные ткани, состоящие из интенсивно делящихся клеток, которые обеспечивают непрерывное нарастание массы растения и дают материал для образования различных специализированных тканей.
Отсюда следует вывод, что меристемные клетки, чья задача – вырастить плод, в больших помидорах более активны, чем в маленьких. Но любая клетка подчиняется генетической программе. И действительно, оказалось, что бурное деление здесь связано с генами семейства CLAVATA. Они кодирует белки-рецепторы, а также другие белки, которые на них садятся: вместе они подавляют работу стволовых клеток, и в этом смысле служат противовесом другому гену, WUSCHEL, который как раз стимулирует клеточную активность. Рецептор CLAVATA посылает сигнал, тормозящий работу белка WUSCHEL, и клеточное деление замедляется. Очевидно, что если в CLAVATA попадёт мутация, снижающая его функциональность, то стволовых клеток получится больше, чем обычно, и масса растения – или какого-то его органа – заметно увеличится.
Однако в новой статье Захарии Липпмана (Zachary Lippman) и его коллег в Nature Genetics речь идёт о мутациях не в самих CLAVATA, а в ферментах арабинозилтрансферазах, отвечающих за гликозилирование, то есть–присоединение сахарных остатков к молекулам белков. Один из ферментов, навешивая сахар арабинозу на молекулу белка CLAVATA3, которая работает «ключом», помогал ей попасть в CLAVATA-«замок» – рецептор на поверхности клетки. Всё дело оказалось в том, сколько углеводных остатков присоединялось к молекуле-«ключу». Если арабинозных довесков было три, деление клеток было обычным, ткани растения развивались в меру, и помидор ничем особенным не выделялся. Но, если на CLAVATA3 не хватало одного или более сахаров, то он оказывался несовместим с рецептором, который, соответственно, переставал тормозить деление стволовых клеток, и «на выходе» получался огромный плод. Именно мутации в системе CLAVATA, возникшие столетия назад, и были причиной увеличения размеров помидоров.
Разумеется, селекционеры про всю эту молекулярную чехарду, происходящую в меристемных клетках, знать не могли, и отбирали среди своих растений те, у которых неполадки в системе гликозилирования рецепторов можно был видеть невооружённым глазом. Однако теперь, вооружённые новыми данными, мы имеем возможность работать над увеличением продуктивности растений на самом глубоком, клеточно-молекулярном уровне. Так, на рецептор CLAVATA и обслуживающие его ферменты можно подействовать какими-нибудь веществами, меняющими их активность, а можно и непосредственно вмешаться в геном и запрограммировать новый, особенно продуктивный сорт. Авторы работы подчёркивают, что описанный сигнальный путь есть у всех растений, так что одними лишь помидорами область применения полученных результатов не исчерпывается.
