Вредит ли бедность мозгу?
Плохие условия жизни в детстве блокируют работу генов, отвечающих за антидепрессивный нейромедиатор.
Сейчас уже никто не спорит с тем, что наши эмоции, наше настроение, наши мысли, вообще психическое состояние во многом зависят от мозговой нейрохимии. Под нейрохимией понимают в первую очередь нейромедиаторы – специальные молекулы, с помощью которых нейроны передают друг другу электрохимический сигнал.
Количество нейромедиаторов, их распределение по нервным сетям, их утилизация и пр. сильно влияют на наше настроение и на нашу способность думать. И если, например, вы впали в депрессию, то причиной тому не обязательно могут быть какие-то действительные неприятности или неразрешимые экзистенциальные противоречия, которые вы внезапно обнаружили в собственном бытии, а неполадки с нейромедиатором в нервных контурах, обслуживающих чувства счастья и удовольствия.
От чего может возникнуть проблемы с нейромедиатором? Очевидно, от того, что гены, кодирующие ферменты, необходимые для его синтеза, стали плохо работать, стали малоактивны. Сами гены могут быть плохими из-за мутаций, которые в них попали – тогда имеет смысл говорить о врождённых психических аномалиях. Но и внешние условия влияют на активность генов, подавляя одни и стимулируя другие.
Один из самых эффективных способов изменить генетическую активность – это метилирование ДНК. Если какой-то фрагмент ДНК оказывается увешан метильными группами (с помощью специальных метилирующих ферментов), то он оказывается как бы запечатан – к нему не могут получить доступ белки, занимающиеся транскрипцией, то есть синтезом РНК, а нет РНК – нет и белка. Иными словами, ген выключается, уровень кодируемого им белка в клетке постепенно падает. Метилирование относится к так называемым эпигенетическим способам регуляции генетической активности, и удерживаются эпигенетические модификации на генах очень долго, едва ли не всю жизнь (а иногда каким-то образом переходят даже в следующее поколение).
Эпигенетическая регуляция, повторим, весьма чувствительна к внешним стимулам. Допустим, что есть внешний стимул – например, стресс – из-за которого метильные группы запечатывают ген, отвечающий за какой-то нейромедиатор – например, за серотонин, который как раз необходим для хорошего настроения и защиты от депрессии. Долговременную эпигенетическую связь между внешним стрессом и состоянием серотонина показывают в своей статье в Molecular Psychiatry Ахмад Харири (Ahmad Hariri) и его коллеги из Университета Дьюка. Исследователи решили сосредоточиться на гене SLC6A4, кодирующем белок, чья задача – возвращать серотонин в тот нейрон, который передавал сигнал. Белок SLC6A4 таким образом влияет на передачу импульса в синапсе, и уже давно известно, что поломки в его гене связаны с развитием депрессии, и многие антидепрессанты созданы как раз для того, что компенсировать плохую работу этого белка-транспортера.
Однако самое главное здесь то, какое стрессовое воздействие рассматривали авторы работы. Они сравнивали состояние гена SLC6A4 у почти двух сотен детей 11–15 лет. Кроме того, нейробиологи с помощью МРТ-сканирования оценивали, как мозг детей реагирует на стресс – например, если им показать чьё-нибудь пугающее (злое, угрожающее) лицо: у тех, кто особенно чувствителен к внешним неприятностям, можно увидеть повышенную активность миндалевидного тела, или амигдалы, которое служит одним из основных эмоциональных центров.
Суть же в том, что некоторые из детей росли в бедности, а некоторые – в достатке. Их всех наблюдали довольно долго, в течение трёх лет, регулярно проверяя серотониновый ген SLC6A4 на метильный статус, а мозг – на реакцию на стресс. Оказалось, что на протяжении всех трёх лет SLC6A4 у тех, кто рос в бедности, был сильнее покрыт запечатывающими эпигенетическими метками, и их мозг сильнее реагировал на психологический стресс. Проблемы с серотонином из-за малой активности SLC6A4 и чувствительность к стрессу легко могут привести депрессии, и позже её симптомы у таких детей действительно появлялись. (Тут стоит подчеркнуть, что мы говорим именно о проблемах с нейромедиатором, а не просто о его недостатке или избытке; количество нейромедиатора следует соотносить с тем, как с ним работают нейроны – а вот правильная реакция нервных клеток на него как раз и зависит от работы разных белков: рецепторов, транспортеров, утилизаторов.)
Необходимо ещё раз подчеркнуть, что речь идёт не о наследственной предрасположенности. У человека вполне может быть нормальный ген, доставшийся ему от родителей, но условия жизни оказались таковы, что ген просто не включается, или включается, но работает вполсилы. Второе, что необходимо уточнить в связи с вышеописанной работой, это что стресс тут имеется в виду достаточно слабый, то есть это не травма, не внезапная потеря, а не слишком сильное давление извне, которое, однако, длится довольно долго. Что же до стресса, сопутствующего бедности, то тут всё понятно: даже если в семье с низким, как говорят, социоэкономическим статусом всё в порядке с внутрисемейными отношениями, всё равно никуда не деться от плохого питания, от жизни в дешёвом районе с неблагоприятной экологией и т. д.
Конечно, не стоит интерпретировать полученные результаты так, что детство и юность, проведённые в бедности, однозначно приведут к депрессии. Во-первых, в исследовании задействована всё-таки не очень большая выборка – всего 183 ребёнка. Во-вторых, вполне может быть, что эпигенетические метки, архивирующие ген серотонинового переносчика, при всей своей долговечности всё-таки со временем исчезают (было бы крайне интересно проследить судьбу таких метильных групп на протяжении всей жизни человека, особенно, если его обстоятельства его жизни со временем менялись). Наконец, здесь не вполне ясны причинно-следственные связи: действительно ли бедность напрямую провоцирует плохую эпигенетику, или же связь здесь намного более сложная и неоднозначная.
Однако на самом деле всё больше данных говорят о том, что причинно-следственная связь тут вполне однозначная. Нейробиологи и психологи довольно много внимания уделяют вопросу бедности и психического развития. Вообще говоря, любой человек в здравом уме должен признать, что скверные условия жизни не способствуют здоровью, ни физическому, ни душевному (рассказы про выдающихся бедняков не стоит принимать во внимание – их потому все и помнят, что такие истории выделяются на общем фоне).
Плохое питание и борьба за выживание влияют на организм и матери, и ребёнка, и мозг такое влияние чувствует одним из первых. Год назад в статье про то, как бедность вредит мозгу, мы привели примеры некоторых исследований на эту тему. Например, есть данные, что по количеству белого и серого вещества у детей 6–12 лет можно узнать, в каких условиях ребёнок жил в раннем детстве: того и другого у бедняков оказывается меньше, что в первую очередь заметно в областях мозга, отвечающих за обучение и противодействие стрессу. Соответственно, умственное развитие таких детей задерживается на год–два. Кстати говоря, если ребёнок растёт в бедности, но без стресса, то развитие его мозга происходит более или менее нормально.
В другой работе, опубликованной в прошлогодней статье в Nature Neuroscience, говорится, что развитие коры полушарий коррелирует с социоэкономическими характеристиками семьи. Так, чем лучше было образование родителей, чем больше времени и сил они на него потратили, тем больше у ребёнка была общая площадь коры, а особенно тех её участков, которые отвечают за чтение, язык и организацию поведения. Разница между детьми и молодыми людьми, чьи родители в своё время пошли в университет, и теми, чьи родители остались без высшего образования, заключалась в том, что у первых площадь коры была на 3% больше.
Материальный достаток тоже способствовал развитию мозга, однако здесь закономерность была сложнее. Отличия между детьми из очень бедных семей и детьми из чуть менее бедных семей были велики, но потом прирост коры уменьшался, и с некоторого уровня доходов разница в экономическом положении на её рост почти не влияла. По словам авторов работы, такие отличия сказывались на результатах по крайней мере одного из когнитивных тестов, и самыми чувствительными здесь оказывались память и способность организовывать собственное поведение. Что же до этногенетических факторов, то тут никакой зависимости обнаружить не удалось – принадлежность к той или иной расе не сказывалась на взаимосвязи между развитием мозга и социоэкономическим положением.
Общий вывод, который здесь можно сделать, выглядит так: с нейробиологической точки зрения бедность – это не пожизненное клеймо, унаследованное от предков, с которым ничего нельзя сделать и с которым остаётся только надеяться на какую-то удачную мутацию. Но при том бедность может испортить жизнь не только в смысле материального благополучия, но и в буквальном смысле изменяя мозг, а значит, и психику. Иными словами, чтобы получить здоровое общество, нужно заботиться не о том, чтобы не было богатых, а о том, чтобы не было бедных.
