Почему после спиртного хочется есть
Действуя на нейроны, контролирующие аппетит, алкоголь заставляет нас больше есть.
Алкоголь – довольно питательная штука, по калорийности он находится на втором месте после жира. Однако же после того, как мы выпьем – особенно, если выпьем много – нам очень хочется есть, хотя все наши внутренние системы, регулирующие чувство голода, аппетита и насыщения, должны были бы посчитать алкогольные калории и успокоиться.
Почему так происходит, попытались выяснить Сара Кейнс (Sarah Cains), Денис Бурдаков (Denis Burdakov) и их коллеги из Института Фрэнсиса Крика. Исследователи экспериментировали с мышами, и для того, чтобы убедиться, что и животные начинают много есть под действием спиртного, им устраивали «алкогольный уикэнд»: каждый день в течение трех дней мышам обоего пола вводили дозу алкоголя, которая соответствовала тому, как если бы человек с массой тела около 68 кг выпивал по полторы бутылки вина.
Естественно, мышам из контрольной группы вводили вместо алкоголя тот же объём физиологического раствора солей. Кроме того, чтобы организм привык к инъекциям жидкости и чтобы внезапное их прекращение не повлияло на результаты опыта, и «алкогольные», и «безалкогольные» грызуны в течение трех дней до основного эксперимента и еще в течение трех дней после него получали тот же солевой раствор. Наконец, чтобы мыши не влияли друг на друга своим поведением, их всех держали порознь.
В статье в Nature Communications авторы пишут, что в течение 1–4 часов после алкогольной инъекции животные ели намного больше – то есть, как и люди, грызуны подвержены алкогольному перееданию, если это можно так назвать. Когда же грызунам заглянули в мозг, то оказалось, что повышенный уровень этанола активирует в нём клетки, которые обычно включаются под действием нейропептида AgRP (Agouti-related protein), который иногда называют гормоном аппетита.
Он синтезируется в гипоталамусе и считается одним из главных регуляторов пищевого поведения: стимулируя аппетит и подавляя обмен веществ, он работает на восстановление энергетических запасов. И вот, как оказалось, алкоголь действует так же, как этот гормон аппетита. Если у «пищевых» нервных клеток отключали восприимчивость к AgRP, то мыши не только начинали есть меньше, чем обычно, но и переставали переедать после алкогольных инъекций.
Хотя опыты ставили на животных, у человека тоже есть и AgRP, и нейроны, которые с ним работают, так что, скорее всего, такая же реакция на алкоголь происходит и у нас. И получается, что он действует на наш обмен веществ не только собственными калориями, но и опосредованно, через нервные клетки, контролирующие аппетит – хотя, как говорят сами исследователи, не исключено, что только одним механизмом тут дело не ограничивается. Пищевое поведение управляется разными нейронными цепочками, и, вполне возможно, что этанол действует еще на какие-то из них.
По материалам The Scientist.
