Возбудитель малярии делает эритроциты мягкими

Чтобы малярийному плазмодию было легче проникнуть в красные кровяне клетки, он делает их мембрану более податливой и эластичной.

В ХХI веке малярия все еще остается серьезной проблемой: по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2015 году было зарегистрировано 212 млн случаев заболевания в мире, а умерли от нее 429 000. Вакцины от малярии до сих так и не создали, поэтому любителям путешествовать приходится принимать профилактические медикаменты и защищаться от укусов комаров всеми возможными способами.

Малярийный комар – это не обычный комар, подцепивший заразу, а тот, что принадлежит роду Anopheles. В пищеварительной системе анофелесов живет паразит-простейшее – малярийный плазмодий. Когда комар пьет кровь, плазмодий переходит в человека.

В новом хозяине (то есть в нас) он размножается способом под названием шизогония, чья суть отражена в названии (схизо- или шизо- в переводе с греческого – расщеплять, раскалывать): в плазмодии появляется много ядер, а затем он быстро распадается на тьму-тьмущую одноядерных клеток. Первый раз он проделывает это в печени, куда его приносит ток крови – клетки печени разрушаются и расплодившиеся паразиты выходят в кровяное русло. Здесь они повторяют несколько циклов шизогонии, но уже в эритроцитах, которые тоже разрушаются при выходе паразита. Каждый раз, когда эритроцит лопается и паразиты выходят в кровь вместе с токсинами, что происходит раз в 2–3 дня, у человека случается лихорадка.

Для внедрения в клетки у плазмодия есть специальный молекулярный аппарат на основе белков актина и миозина (они же обеспечивают сокращение мышц). До сих пор считалось, что этого аппарата плазмодию и достаточно. Однако исследователи из Имперского колледжа Лондона обнаружили, что у паразита есть еще одна уловка: оказалось, он способен еще и изменять биофизические свойства мембран эритроцитов, делая их более податливыми для внедрения.

Проникая в эритроцит, плазмодий прикрепляется к определенным рецепторам на его мембране. Исследователи обратили внимание, что эти рецепторы похожи на те, что использует иммунная система для управления клетками. Возникло предположение, что эритроцитарные рецепторы плазмодий использует подобным же образом, то есть для изменения свойств эритроцитов. И действительно, после того, как на красные кровяные тельца подействовали молекулами плазмодия, которыми он «трогает» рецепторы,  мембрана эритроцитов стала значительно податливей.

Сквозь более гибкую, более эластичную мембрану плазмодию легче проникнуть в клетку. Любопытно здесь то, что паразит, действуя через рецепторы, полагается на собственные молекулярные механизмы эритроцита. Результаты экспериментов полностью опубликованы в журнале PNAS.

Можно предположить, что, выбирая клетку для проникновения, плазмодий как-то оценивает, легко ли у него это получится; также можно предположить, что легкость заражения зависит от возраста эритроцита, от состава его мембраны и т. д. Так оно или не так, покажут следующие исследования.

Пока же можно надеяться, что в будущем удастся создать лекарство, которое, действуя на эритроциты,  не будет пускать в них плазмодия – поскольку он успешно приспосабливается к обычным лекарствам против него, то такой альтернативный подход, возможно, окажется более эффективным.