Птичий грипп заражает людей в «окаменевшем» виде

Вирус птичьего гриппа проникает в наши клетки, предварительно одевшись в кальциевую скорлупу.

Про птичий грипп слышали все или почти все – каждая вспышка этого заболевания, где бы она ни случалась, заставляет эпидемиологов бить тревогу.

Дело не только в том, что домашняя птица от птичьего гриппа вымирает порой подчистую. Во второй половине 90-х годов оказалось, что им может заразиться и человек, и смертность среди людей от птичьего гриппа оказалась очень и очень высокой: по данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 закончились смертью.

При том вирус птичьего гриппа передается только от птицы к человеку; получить от больного почти невозможно. Однако, если проанализировать гены вируса, выделенного из птиц, и гены вируса, выделенного из человека, то они окажутся одинаковыми – иными словами, то, что птичий грипп почти не перепрыгивает от человека к человеку, нельзя объяснить какими-то особыми мутациями, которые он получает, находясь в новом хозяине. И все же вирус у птиц и вирус у людей как-то отличаются друг от друга.

Исследователи из Чжэцзянского университета пишут в своей статье в Angewandte Chemie International Edition, что вирус птичьего гриппа приобретает в птицах особую минерализованную оболочку, которая позволяет ему проникать в человеческие клетки.

В птичьем кишечнике всегда много кальция, и вирусные частицы наращивают здесь себе своеобразную скорлупу из соединений кальция и фосфора – с некоторой натяжкой можно сказать, что вирус становится окаменевшим. В эксперименте два штамма вируса, H9N2 и H1N1, погружали в среду, похожую на содержимое кишечника птиц, и вскоре частицы обрастали минерализованной оболочкой толщиной от 5–6 нанометров.

При этом у вируса усиливались инфекционные свойства: вирусы в кальциево-фосфатной скорлупе намного эффективнее заражали и отдельные клетки, и мышей. Обычно вирусы находят путь внутрь клеток с помощью специальных рецепторов, однако несмотря на то, что минерализованная оболочка закрывает рецепторы, в таком виде вирусу проникнуть в клетку оказывается даже проще – потому, что оболочка меняет электрический заряд на поверхности вирусной частицы, так что ей легче сблизиться с клеткой.

Клеточная мембрана под частицами начинает прогибаться, образуя пищеварительный пузырек-лизосому – так вирус попадает внутрь. Кислая среда в пузырьке растворяет скорлупу, и вирус уходит из лизосомы в цитоплазму, где начинает размножаться. Но теперь, оказавшись в человеке (или в каком другом млекопитающем), он не может обрасти кальциевой оболочкой – условия тут уже не те, что у птиц; и потому заразить ему кого-то еще становится уже очень непросто.