Почему мы едим после еды

В мозговом «центре страха» нашли нейроны, которые стимулируют аппетит, несмотря на полный желудок.

Ответить на вопрос, почему мы едим после еды, вроде бы не стоит труда: потому что нам хочется, потому что нам нравится, потому что мы чувствуем удовольствие от еды, даже если уже наелись. Но для нейробиологов это не ответ.

Чувство голода и аппетита возникают тогда, когда мозг решает пополнить энергетические запасы – к нему приходят сигналы о том, что ресурсов у нас мало, и в результате начинают активно работать пищевые центры. Но тогда какие нервные центры побуждают нас есть после того, как мы утолили голод и пополнили энергетические запасы?

В вышедшей на днях статье в Nature Neuroscience говорится, что причина здесь – в амигдале, или миндалевидном теле. Оказывается, некоторые нейроны амигдалы связаны с чувством удовольствия от еды. Вообще, миндалевидное тело долго называли «центром страха», и считалось, что страх – единственный «объект деятельности» амигдалы.

Потом выяснилось, что она отвечает и за другие эмоции тоже; так, совсем недавно мы писали о том, что некоторые нервные клетки амигдалы обслуживают чувство удовольствия. В ней же, как ни странно, находятся нервные центры, управляющие охотничьим поведением зверей. Наконец, в последние годы появляется все больше данных в пользу того, что амигдала еще и пищевое поведение регулирует. Например, в ней есть нейроны, которые запрещают есть что-либо – они включаются, когда индивидуум берет в рот что-то явно вредное.

Рюдигер Кляйн (Rüdiger Klein) и его коллеги из Института нейробиологии Общества Макса Планка решили проверить, есть ли в миндалевидном теле нервные клетки, которые действуют противоположным образом, и такие клетки нашлись. Они называются HTR2a-нейроны – в аббревиатуре зашифрована их способность реагировать на серотонин и синтезировать другой нейромедиатор, гамма-аминомасляную кислоту.

HTR2a-нейроны очевидным образом оказались связаны с приятными ощущениями: если их модифицировали так, что их можно было включать световым импульсом извне, а потом давали мышам возможность самим включать свои HTR2a-нейроны, нажимая мордой на специальную кнопку, то животные просто не могли отойти от этой кнопки.

Специализацией HTR2a-клеток оказалось именно удовольствие от еды: активируя эти нейроны у мышей, исследователи наблюдали, что животные продолжают есть даже с полным животом. Если же нервные HTR2a-клетки вообще отключали, то грызуны продолжали регулярно есть и вовсе не теряли вес, однако они ели ровно столько, сколько нужно, чтобы только утолить голод.

«Нейроны избыточного насыщения» (назовем их так) реагировали только на еду – то есть они не отвечали ни на какие посторонние сигналы, которые предвещали обед, они включались лишь непосредственно в момент обеда. Очевидно, именно они дают чувство удовольствия, связанное со вкусом пищи, ее аппетитностью; более того, манипулируя активностью HTR2a- нейронов, можно было заставить мышей полюбить некий вкус, который они до сих пор не особо любили.