Как кровеносные сосуды вызывают аритмию
Адреналиновые рецепторы полых вен помогают их клеткам генерировать спонтанные импульсы, которые сбивают нормальный сердечный ритм.
Сердце сокращается благодаря системе особых мышечных волокон, которые не похожи на те, что составляют основную массу сердца, и которые сами генерируют сократительный импульс, распространяя его на всю сердечную мышцу. Отделы сердца должны работать в определённом порядке и в едином ритме. Если ритм расстраивается, развивается аритмия.
У аритмии есть несколько разновидностей и несколько причин. Одна из причин – активность сердечной ткани за пределами сердца. Это звучит странно, но на самом деле в полых и лёгочных венах, соединённых с сердцем, есть так называемые миокардиальные рукава – участки миокарда, распространяющиеся из сердца в сосуды. Миокард сосудов отличается от миокарда сердца, притом он способен к собственной электрической активности. Электрические импульсы, которые спонтанно рождаются в миокарде сосудов, входят в сердце и мешают предсердиям сокращаться в правильном ритме. Чаще всего мешающие импульсы приходят от миокарда лёгочных вен, в 15–20% случаев эти импульсы приходят от полых вен, которые приносят венозную кровь из верхней и нижней части тела в правое предсердие.
Сотрудники Московского государственного университета вместе с коллегами из Института биоорганической химии РАН и Манчестерского университета описывают в Acta Physiologica механизм, который заставляет миокард полых вен генерировать ненужные импульсы. Электрическая активность клеток обеспечена работой особых белков – ионных каналов, которые пропускают в клетку и из клетки разные ионы и тем самым меняют заряд по обе стороны клеточной мембраны.
Исследователи изучали белки-каналы Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3, которые обеспечивают ток ионов калия из клеток сердечной мышцы наружу. Поток калия сквозь мембрану необходим для того, чтобы в клетке оставался стабильный отрицательный электрический потенциал – так называемый потенциал покоя. В рабочих клетках предсердий и желудочков таких калиевых каналов много, поэтому потенциал покоя у них стабилен, и они не способны самопроизвольно генерировать электрическую активность. Эти клетки возбуждаются только тогда, когда к ним приходит волна возбуждения от ритмоводителя сердца, то есть от тех самых особых мышечных волокон, о которых мы упоминали в начале. В то же время сами эти особые мышечные волокна, задающие ритм, практически лишены каналов Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3.
Иными словами, калиевые каналы не допускают спонтанной самостоятельной электрической активности, но разрешают активность «под диктовку» со стороны. Поэтому в клетках ритмоводителя их нет, а в обычных клетках, которые выполняют сократительную работу, они есть.
Однако в клетках миокарда полых вен каналов Kir2.2 синтезируется меньше, чем, к примеру, в клетках миокарда предсердий. Более того, если у клеток миокарда вен активировать адренергические рецепторы α1, то калиевый ток через канал уменьшается. В результате электрический потенциал покоя меняется так, что клетке становится легче проявить спонтанную активность. Эти же рецепторы есть и в предсердии, но если они активируются в предсердии, мышечные клетки спонтанную активность не проявляют – вероятно, потому, что калиевых каналов у них больше и потенциал покоя сбить не так просто.
Адренергические рецепторы α1, реагирующие на адреналин и норадреналин, активируются при стрессе – значит, при стрессе миокард сосудов более склонен к спонтанной электрической активности, которая может стать причиной аритмии. Возможно, если целенаправленно подействовать на рецепторы миокарда полых вен, можно уменьшить вероятность некоторых видов аритмий.
По материалам пресс-службы МГУ.
