Портал функционирует при финансовой поддержке Министерства цифрового развития, связи и массовых коммуникаций.

Острый лимфобластный лейкоз не выносит безвалиновую диету

Без аминокислоты валина развитие Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза почти полностью останавливается — по крайней мере, у мышей.

Рассказывая не так давно о секретах безбелковой диеты, мы писали, что её суть в том, чтобы ограничить в еде количество некоторых аминокислот, в том числе и аминокислоты валина. Если ограничить уровень валина (и изолейцина), есть реальный шанс похудеть, и это как будто подтверждается не только опытами на мышах, но и клиническими наблюдениями.

Клетки острого лимфобластного лейкоза в крови ребёнка. (Фото: Christaras A / Wikipedia

Ещё более серьёзный аргумент против валина есть в недавней статье в Nature сотрудников Нью-йоркского университета, которые экспериментировали с клетками Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза (острые лимфобластные лейкозы — самые распространённые злокачественные заболевания у детей и молодых людей). Исследователи изучали биохимические особенности лейкоза и пытались выяснить, какие питательные вещества особенно ему нужны. Человеческие злокачественные клетки пересаживали особым образом модифицированным мышам, чтобы у них развился лейкоз. И оказалось, что если таких мышей держать на безвалиновой диете, то через три недели развитие болезни останавливается: количество лейкозных клеток в крови падает наполовину, а у некоторых мышей они вообще исчезают. А вот если в корм снова ввести валин, лейкоз просыпается.

На молекулярном уровне Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз зависит от многофункционального гена NOTCH1. Онкогенные мутации в NOTCH1 среди прочего повышают уровень транспортной РНК (тРНК), которая переносит аминокислоту валин к белоксинтезирующим машинам. Для каждой аминокислоты есть транспортные РНК, которые одновременно удерживают свою аминокислоту и соединяются с триплетом в матричной РНК ­— тройкой генетических букв, которые эту аминокислоту кодируют. Без тРНК никакого синтеза белка не будет. Лейкозным клеткам нужно большое количество одного из митохондриальных белков, для синтеза которого, в свою очередь, нужно много валина. Поэтому мутация в NOTCH1, которая стимулирует синтез транспортных валиновых РНК, для лейкозных клеток очень кстати. Подействовать на злокачественные клетки можно, если уменьшить количество валиновых тРНК — или же уменьшить количество самого валина, чтобы им нечего было транспортировать.

Возможно, что таким же образом можно подействовать и на злокачественные клетки других типов. Если говорить о лейкозах, то против них есть более или менее эффективные лекарства; возможно, их эффективность можно значительно усилить, если сопровождать терапию диетой с уменьшенным содержанием валина. Правда, стоит помнить, что валин нужен не только злокачественным клеткам: недостаток валина плохо сказывается на мозге и на мышцах, так что уровень валина в лечебной диете нужно очень точно рассчитать, чтобы не повредить здоровым тканям.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)






Портал журнала «Наука и жизнь» использует файлы cookie. Продолжая пользоваться порталом, вы соглашаетесь с хранением и использованием порталом и партнёрскими сайтами файлов cookie на вашем устройстве. Подробнее