Нервы мешают иммунитету бороться с опухолями
Чувствительные нейроны головы и шеи подавляют активность лимфоцитов, которые должны уничтожать раковые клетки.
Некоторые злокачественные опухоли умеют извлекать пользу из нейронных сигналов. Обычно в таких случаях говорят о глиомных опухолях мозга, которые происходит из вспомогательных (глиальных) клеток нервной ткани. Активные нейроны выделяют нейромедиаторы и некоторые другие белки – например, факторы роста, стимулирующие деление клеток. Раковым клеткам нужны и факторы роста, и нейромедиаторы, которые особым образом помогают им делиться. Соответственно, чем активнее нейроны, тем агрессивнее становится опухоль: мы писали про глиомы, которые используют для своей выгоды зрительные сигналы, обонятельные сигналы и импульсы в речевых зонах мозга.
Но не только мозговые глиомы пользуются нервными сигналами. Например, довольно давно известно, что чем выше плотность нервов рядом с опухолями головы и шеи (так называют группу родственных опухолей эпителиального происхождения, поражающие гортань, глотку, нос и носовые пазухи, полость рта), тем хуже клинический прогноз. Несколько лет назад мы рассказывали о том, что рак головы и шеи влияет на близлежащие нейроны, заставляя их перейти преимущественно на норадреналиновые сигналы – раковым клеткам для роста нужен нейромедиатор норадреналин, хотя и не вполне ясно, для чего. В ещё одной статье, опубликованной недавно в журнале Med, тоже говорится о нервах, которые усиливают рост опухолей головы и шеи. Однако на сей раз речь идёт о другом механизме: сотрудники Университета Колорадо обнаружили, что сенсорные, или чувствительные, нервы не дают иммунной системе бороться с опухолью.
Нейроны сенсорных нервов выделяют так называемый кальцитонин-ген-связанный пептид (CGRP). У него много разных функций в зависимости от того, где именно он появился: CGRP участвует в передаче болевых сигналов, расслабляет стенки сосудов, влияет на аппетит, на поведение стволовых клеток и пр.. Но, кроме того, CGRP напрямую подавляет активность Т-клеток – точнее, тех из них, которых называют Т-киллерами. Они непосредственно уничтожают больные клетки тела, в том числе и раковые клетки. Сенсорные нейроны и выделяемый ими CGRP мешают им это делать. Однако ситуацию можно исправить, блокировав работу нервов.
В экспериментах с мышами для подавления нейронной активности использовали, среди прочего, габапентин и ботокс. Габапентин – противосудорожный препарат, который прописывают при эпилепсии и некоторых других неврологических расстройствах. Механизм его действия не вполне понятен; в целом он, как можно догадаться, регулирует активность нейронов. Про ботокс, или ботулотоксин, известно больше: он блокирует выброс нейромедиаторов в синапсах, подавляя нейронную активность. И ботулотоксин, и габапентин давно применяются в медицине (а ботокс ещё и в косметологии), так что испытать их противораковое свойства на настоящих больных будет проще, чем в случае абсолютно новых препаратов. Если результаты окажутся убедительными, их можно будет использовать как подспорье в различных видах противораковой терапии.
