Почему в болезни не хочется общаться
Специальный участок мозга чувствует воспалительные иммунные молекулы и подавляет социальное поведение – по крайней мере, у мышей.
Заболев, мы теряем аппетит, впадаем в апатию и не хотим ни с кем общаться. С одной стороны, это результат плохого самочувствия – трудно быть бодрым и активным, когда ты постоянно кашляешь и у тебя болит голова и горло. С другой стороны, мозг способен сам ослабить некоторые нервные процессы в случае, если почувствует инфекцию.
Несколько лет назад мы писали, что в стволе мозга есть нейроны, которые непосредственно реагируют на бактериальную инфекцию, и когда они на неё реагируют, у индивидуума уменьшается аппетит и падает общая активность. Потом мы рассказывали о другой работе, в которой экспериментировали с вирусной инфекцией: инфицированные клетки выделяют вещества простагландины, действующие на периферические нервы, которые идут от глотки в мозг; эффект получается тот же – вялость и потеря аппетита.
В новой статье в Cell говорится об иммунно-нейронных механизмах, которые отвечают за «инфекционную асоциальность», а также о том, что такая асоциальность отличается от вялости вообще. Иммунитет пользуется сигнальными белками цитокинами, которые действуют не только на иммунные клетки, но и на разные другие клетки тоже. Вводя в мозг мышам по очереди более двух десятков цитокинов, исследователи увидели, что один из них, воспалительный цитокин IL-1β, делает мышей малообщительными. Вообще мыши очень социальны и очень интересуются друг другом, но тут их социальность заметно падала, и их поведение в этом смысле менялось так же, как если бы у них была бактериальная инфекция.
Чтобы почувствовать цитокин, у клеток должны быть рецепторы к нему. Исследователи нашли рецепторы к IL-1β в одном из ядер шва – так называются скопления нейронов в продолговатом мозге. Ядро шва с рецепторами IL-1β называется дорсальным ядром, и оно вовлечено в разные процессы, в том числе и в обработку социальных сигналов. В то же время рядом с ним расположен водопровод мозга – узкий канал, который входит в систему полостей со спинномозговой жидкостью; то есть ядро шва может быстро почувствовать иммунные цитокины, проникающие в спинномозговую жидкость. Клетки ядра шва посылают сигналы в разные области мозга. Влияние на социальное поведение проявлялось тогда, когда ядро шва работало вместе с прозрачной перегородкой – так называют один из участков в зоне мозга между полушариями. Асоциальность у мышей в ответ на цитокин IL-1β возникала только тогда, когда нервные сигналы могли свободно бегать между дорсальным ядром шва и прозрачной перегородкой.
Если нейроны с рецепторами к IL-1β искусственно стимулировали, то мыши становились малосоциальными и без самого IL-1β. Наоборот, если активность этих нейронов подавляли, мыши оставались общительными, несмотря на IL-1β и несмотря на бактериальную инфекцию. И, что важно, асоциальный эффект от IL-1β и соответствующих нейронов не зависел от чисто физической вялости, то есть мыши оставались бодры и подвижны, просто игнорировали других мышей. Впрочем, это не означает, что дорсальное ядро шва не влияет на какие-то другие особенности поведения, связанные с инфекционными заболеваниями. Инфекцию в экспериментах имитировали с обломков бактериальных клеток, но исследователи перепроверяли результаты с настоящей инфекцией, когда мышей заражали бактериями сальмонеллы. Цитокин IL-1β синтезируют клетки внутреннего иммунитета, когда чувствуют, что в организме появились патогены, в том числе и вирусные, так что разновидность инфекции здесь, вероятно, роли не играет. Ну, а насколько полученные результаты применимы к людям, покажут дальнейшие исследования.
