Голод стимулирует алкогольную зависимость
…а иммунные клетки мозга под действием алкоголя мешают нейронам жить и работать.
О том, как голод может усиливать тягу к алкоголю, говорится в недавней статье в Current Biology: её авторы уже давно изучают алкогольную зависимость в широком контексте, то есть с учётом того, как на формирование зависимости влияют боль, жажда, голод и иные физиологические состояния. Эксперименты ставили с дрозофилами – у них боль, жажда и голод стимулируют в мозге выброс нейромедиатора октопамина, который по действию схож с норадреналином позвоночных. Октопамин используют разные нейроны, и исследователям удалось найти один, который активируется у голодных дрозофил и который одновременно влияет на то, как дрозофилы воспринимают алкоголь.
Подавляя или стимулируя этот нейрон, можно было замедлить или ускорить у мух формирование алкогольной зависимости. То есть, например, чем активнее работал октопаминовый «нейрон голода», тем живее дрозофилы реагировали на запах алкоголя и тем настойчивей искали его источник. Обычно в связи с алкогольными эффектами говорят о системе подкрепления и дофамине, который используют её нейроны. Центры системы подкрепления обслуживают чувство удовлетворения ввиду будущей награды; аномалии в этой системе сопутствуют различным зависимостям, не только алкогольным. Но система подкрепления существует не в вакууме, и в данном случае голод подключает новые нейроны к механизму алкогольной зависимости.
Практический совет тут очевиден – не выпивать на голодный желудок, иначе в скором времени с желанием выпить придётся бороться не на шутку. Но прежде чем говорить о практических советах, стоит всё же напомнить ещё раз, что эксперименты ставили на дрозофилах, и чтобы выяснить, как связаны голод и тяга к алкоголю у человека, нужны соответствующие психологические и нейробиологические исследования.
А в другой статье, опубликованной в журнале Immunity, говорится о том, как иммунные клетки мозга под влиянием алкоголя вредят мозговым нейронам. Иммунные клетки мозга – это микроглия: она следит за возможными патогенами, убирает молекулярный и клеточный мусор, а также участвует в настройке нейронных цепочек. Оказалось, что под действием алкоголя клетки микроглии начинают уничтожать межклеточный матрикс. Он состоит из множества разных макромолекул, поддерживая собой клетки и помогая им общаться. Для нейронов с их ветвящимися отростками и синапсами межклеточный матрикс особенно важен. И когда микроглия начинает его прореживать, синапсы начинают разрушаться – как следствие, нейронная активность слабеет. Следствием этого могут быть долговременные психологические эффекты в виде рассеянного внимания, сонливости, проблем с координацией движений, с самоконтролем.
Исследователи также обнаружили белок MyD88, который побуждает клетки микроглии так себя вести – не только под воздействием алкоголя, но и при других стрессах. Когда MyD88 выключали, межклеточный матрикс между нервными клетками оставался нетронутым, нейроны могли работать более-менее как обычно, и характерные признаки алкоголизации (рассеянное внимание, проблемы с самоконтролем и т. д.) проявлялись в меньшей степени.
Нейроны сами по себе чувствительны к алкоголю, но, видимо, здесь нужно учитывать также косвенный алкогольный вред, возникающий из-за вспомогательных клеток нервной системы, на который алкоголь также действует. Эксперименты ставили на мышах, у которых упомянутый MyD88 отключали молекулярно-генетическими методами, но, может быть, к нему удастся подобрать какой-то лекарственный ингибитор, который будет временно подавлять активность MyD88, сохраняя межклеточный матрикс в человеческом мозге.
