Все же ряд фактов вирусная теория объяснить затрудняется. Чем, например, объяснить то, что раком чаще болеют пожилые люди? Ведь если дело в вирусе, почему же он ждет иногда 50—60 лет, а только потом принимается за свою губительную работу?
Не «сидит» ли причина в самом организме? И вот тут на сцену выступает генетическая теория происхождения рака. Она говорит, что если по какой-нибудь причине ДНК клеток изменится и будет давать неверную информацию на синтез белка, то в организме будет производиться измененный, совершенно чуждый ему белок. Это и будет раковое заболевание.
В последнее время предложена новая теория происхождения рака, объединяющая как вирусную, так и генетическую точки зрения. Выдвинувшие эту теорию ученые считают, что пока еще неизвестный нам вирус рака не только существует, но и почти всегда «живет» в организме, ничем не выдавая своего присутствия. Такое сосуществование в биологии носит название симбиоза.
Лишь в какой-то определенный момент вирус дает о себе знать. Это случается во время деления ДНК. Одна из особенностей ДНК—ее двухтяжность, то есть ее существование в виде двух идеально подогнанных друг к другу половин. Молекула ДНК похожа на закрытый замок-молнию, в котором выступы одной половины входят во впадины другой. В момент деления «молния» раскрывается, затем каждая половинка пристраивает к себе абсолютно подобную вторую половину — ДНК удваивается, закрывая «замок».
Во время этого деления вирус может пристраиваться к одной из разделившихся половин, и тогда в организме появится одна, пока только одна, совершенно чуждая этому организму молекула ДНК. В дальнейшем она не только производит себе подобные молекулы, но и принимает участие, как и все молекулы ДНК, в синтезе белка. Но, изменившись после присоединения вируса, она дает уже измененную информацию на синтез РНК. Искаженная РНК «послушно» выпускает новую продукцию, новый белок, который совершенно чужд для организма хозяина. По мере увеличения количества клеток с изменившейся ДНК стремительно увеличивается и количество чужого белка — появляется злокачественная опухоль.
На ранних стадиях образования опухоли лучше
всего помогает хирургическое вмешательство. Но не во всех случаях болезнь можно лечить такими радикальными средствами; нужно использовать для этой цели и лекарства.
Но как лечить болезнь, вызванную изменением наследственных клеток? Как заставить их перестать размножаться и вырабатывать чуждый для организма белок?
Нужно добиться такого изменения раковой клетки, при котором она или ее ближайшее поколение были бы нежизнеспособны. Этого, в частности, можно достичь обработкой клетки различными химическими веществами.
Механизм такой «химической атаки» следующий. На свободные группы, имеющиеся на поверхности РНК, действуют веществом, способным эти группы изменить. При этом происходит известная реакция замещения, и новое вещество оказывается присоединенным к РНК.
На этом принципе основано действие ряда лекарственных средств: допана, эмбихина, хлорамбуцила, сарколизина и других, содержащих в своей молекуле активные замещающие группы.
Но эти лекарства очень плохо отличают «больные» молекулы РНК от «здоровых», так как и у тех и у других есть свободные группы, одинаково охотно вступающие в реакцию. Нужно найти дополнительную возможность подобраться именно к «больным» молекулам, а ее могут дать лишь особенности их строения.
