Цитата |
---|
Максим Чуприн пишет: Но ведь белки расшепляются в нашем желудке и кишечнике до аминокислот.Но допустим что белок не расщепился но ведь что бы он провзаимодействовал с клеткой и дал эффект нужен еще и рецептор на клетке.Да и Наша имунная система всегда на страже |
История с коровьим бешенством и открытием прионов говорит несколько о другом.
Вот чего писано в Википедии:
Считается, что инфекционным агентом ГЭКРС является специфический тип неверно свернувшегося
белка, называемый прион. Подобные прионные белки распространяют болезнь между особями и вызывают деградацию мозга. ГЭКРС является заразным вариантом губчатой энцефалопатии. Такие варианты могут возникать у животных, несущих аномальную аллель, которая вызывает искажение первоначально нормальных белков в из альфа-спирального состояния в бета-лист (β-листы, складчатые слои, en:Beta_sheet) который является формой данного белка, вызывающей болезнь. Передача агента может происходить, когда здоровое животное подвергается контакту с зараженными тканями. В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. Деформированные прионные белки образуют агрегаты белков, затем они объединяются в плотные плоские волокна и приводят к появлению микроскопических «дырок» в головном мозге, вырождению физических и умственных способностей, и в конечном итоге к гибели.
Существуют различные гипотезы о происхождении прионовых белков у крупного рогатого скота. Две наиболее распространенные гипотезы: межвидовое заражение от овец (больных скрейпи, также известной как почесуха) и спонтанное появление прионных форм белка у крупного рогатого скота несколько столетий назад. Похожие симптомы описаны еще Publius Flavius в Vegetius Renatus в 4-5 веках д.н. э. Британское правительство считает, что причина была не в скрепи как первоначально заявлялось, а в каком-то событии в 1970-х годах

, которое невозможно точно определить.
Исследования, опубликованные в PLoS Pathogens (12 сентября 2008) предполагают, что ГЭКРС вызывается
мутацией гена Prion Protein Gene. В нем показано, что 10-ти летная корова из Алабамы с атипичной формой ГЭКРС имела те же мутации прионных генов, что и обнаруженные у людей, страдающих от генетической формы болезни Крейцфельда-Якоба (gCJD). Несмотря на возможность генетического происхождения болезни, существуют другие форма прионных заболеваний человека,
как спорадические (sCJD), так и вызванные употреблением зараженной пищи. Таким образом, потребление продуктов, изготовленных из больных животных приводит к новому варианту болезни Крейцфельда-Якоба (nvCJD).