Вот и я о том же говорю.А люди не верят

Максим, а по-Вашему происходит ли взаимодействие внедренного гена с естественным геном или группой генов во время развития изменяемого? Если да, то по-Вашему как - учёным известно, ЧТО  при этом происходит в измененном организме (пока растительном - кукурузе, картошке и пр) - какие вещества, не свойственные ранее данному растению начинают образовываться, например, ну и соответственно их влияние на организм не только крысок  но и человека? Некоторые проверяльщики утверждают, что через несколько поколений крысы, получавшие такие продукты, начинают болеть больше,чем обычно, и возникает значительно число стерильных.

И ещё. Возможно ли по- Вашему внедрение генов, о которых никакие обычные лабаратории знать не будут и соответсвенно не будут их проверять, а цель этого - ну типа биологического оружия - еды, в которой будут вещества, ведущие например, к стерильности человека?

История с коровьим бешенством и открытием прионов говорит несколько о другом.
Вот чего писано в Википедии:
Считается, что инфекционным агентом ГЭКРС является специфический тип неверно свернувшегося белка, называемый прион. Подобные прионные белки распространяют болезнь между особями и вызывают деградацию мозга. ГЭКРС является заразным вариантом губчатой энцефалопатии. Такие варианты могут возникать у животных, несущих аномальную аллель, которая вызывает искажение первоначально нормальных белков в из альфа-спирального состояния в бета-лист (β-листы, складчатые слои, en:Beta_sheet) который является формой данного белка, вызывающей болезнь. Передача агента может происходить, когда здоровое животное подвергается контакту с зараженными тканями. В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. Деформированные прионные белки образуют агрегаты белков, затем они объединяются в плотные плоские волокна и приводят к появлению микроскопических «дырок» в головном мозге, вырождению физических и умственных способностей, и в конечном итоге к гибели.  

Существуют различные гипотезы о происхождении прионовых белков у крупного рогатого скота. Две наиболее распространенные гипотезы: межвидовое заражение от овец (больных скрейпи, также известной как почесуха) и спонтанное появление прионных форм белка у крупного рогатого скота несколько столетий назад. Похожие симптомы описаны еще Publius Flavius в Vegetius Renatus в 4-5 веках д.н. э. Британское правительство считает, что причина была не в скрепи как первоначально заявлялось, а в каком-то событии в 1970-х годах , которое невозможно точно определить.

Исследования, опубликованные в PLoS Pathogens (12 сентября 2008) предполагают, что ГЭКРС вызывается мутацией гена Prion Protein Gene. В нем показано, что 10-ти летная корова из Алабамы с атипичной формой ГЭКРС имела те же мутации прионных генов, что и обнаруженные у людей, страдающих от генетической формы болезни Крейцфельда-Якоба (gCJD). Несмотря на возможность генетического происхождения болезни, существуют другие форма прионных заболеваний человека, как спорадические (sCJD), так и вызванные употреблением зараженной пищи. Таким образом, потребление продуктов, изготовленных из больных животных приводит к новому варианту болезни Крейцфельда-Якоба (nvCJD).

На ужей просто не обращают внимания, а гадюк истребляют.
Ужи охотятся на суше и в воде. Гадюки - только на суше.
Такраканы живут везде - где стол, там и дом - а муравьи привязаны к муравейнику и к "дорогам"., которые они прокладывают в доме.
Даже случайное уничтожение муравейника приводит к гибели популяции, а "перекрытие дорог" - ремонт, уборка, авария сантехники - существенно её ослабляют.
Тараканы поразительно устойчивы к химикатам. Муравьи - очень чувствительны.