№02 февраль 2025
Портал функционирует при финансовой поддержке Министерства цифрового развития, связи и массовых коммуникаций.
|
А аргументированно можно ответить? Вот так вот свысока и ни о чём может любой товарищ изображающий из себя знатока. Если вы спец, то укажите где допущены ошибки.
|
|
|
|
Это же чепуха. Нет на свете анаэробных опухолей.
А поскольку опухолевые клетки таки усваивают кетоны, то всё остальное, что Вы тут расписали, просто не имеет смысла. Я имею ввиду, что нет никакого толку от этой кошмарной диеты для лечения онкозаболеваний. И не читайте дурацкие книжки шарлатана Гарбузова перед обедом. Вообще не читайте шарлатанскую писанину.
Не судите опрометчиво.
|
|||||||
|
|
Я конечно же дико извиняюсь, но вот, что пишет википедия (здесь: ): "При многих типах рака у животных и человека в опухолевых клетках потребление глюкозы и гликолиз ускоряются почти в 10 раз по сравнению с нормальной клеткой. Дело в том, что большинство опухолевых клеток живут в условиях гипоксии, так как на первых порах нет капиллярной сети, которая в необходимой мере снабжала бы их кислородом. По этой причине в энергетическом плане опухолевые клетки становятся целиком зависимыми от гликолиза," И из той же википедии: "Кислород не требуется для протекания гликолиза." То есть всё-таки есть в природе опухоли живущие на переработке глюкозы без участия кислорода? Т.е. без митохондрий, т.е. те, что не могут перерабатывать кетоны в энергию? Или википедия врёт?
Изменено:
KVNov - 16.04.2015 18:34:48
|
|||
|
|
Это не самый достоверный источник информации. Но чаще происходит нечто иное: в поисках аргументов в пользу своей идеи, человек игнорирует (совершенно случайно, разумеется) информацию, которая ей противоречит. Вот и Вы (совершенно случайно, без всякого сомнения) пропустили вот это место из Вашей цитаты: "Дело в том, что большинство опухолевых клеток живут в условиях гипоксии, так как на первых порах нет капиллярной сети, которая в необходимой мере снабжала бы их кислородом.". Потом происходит васкуляризация опухоли (она прорастает сосудами) и она переходит на нормальное аэробное дыхание.
Не судите опрометчиво.
|
|||
|
|
Кроме того, окисление глюкозы не останавливается на анаэробном гликолизе. Гликолиз - необходимый этап перед аэробным циклом в митохондриях. При интенсивной нагрузке самые обыкновенные поперечно-полосатые мышцы обходятся гликолизом, поскольку кровь не успевает приносить достаточно кислорода. А потом накопившийся лактат окончательно окисляется в цикле Кребса - в митохондриях. Очевидно, что-то подобное происходит в опухолях.
Не судите опрометчиво.
|
|||
|
|
|
Пока опухоль не проросла сосудами она обеспечивается энергией посредством лишь гликолиза. А значит без митохондрий, а значит не может потреблять и кетоны. Вы утверждаете, что это не так?
Эх пришлось-таки самому разбираться. И вот оно: В опухолях "что-то подобное" как раз-таки и не происходит. Вот цитата из учебника (здесь: ): "повышается скорость гликолиза (как аэробного, так и анаэробного) и увеличивается продукция лактата. Характерная для многих опухолей повышенная секреция лактата получила название "эффект Варбурга"." Так что в опухолях ("многих опухолях") как раз лактат и не окисляется в цикле Кребса - в митохондриях. Иначе не было бы этой самой секреции лактата. Т.е. митохондрии, если верить учебнику, действительно в опухолях работают слабо, если вообще нормально работают. Ещё из учебника: "установлено, что чем менее дифференцирована опухоль и чем выше скорость её роста, тем интенсивнее протекает в ней анаэробный гликолиз и слабее окислительное фосфорилирование" То есть чем более агрессивна опухоль, чем быстрее она растёт, тем больше в ней именно гликолиза - т.е. работы без митохондрий. Отсюда и повышенное содержание лактата. Отсюда и следуют многочисленные попытки создать лекарство тормозящее гликолиз, опять википедия ( ): "Большая, по сравнению с нормальными тканями, зависимость опухолей от гликолиза даёт возможности для разработки противораковой терапии: ингибиторы гликолиза поражали и убивали бы опухолевые клетки, снижая их обеспечение АТР. В качестве химиотерапевтических агентов в будущем могут применяться три ингибитора гексокиназы: 2-дезоксиглюкоза, лонидамин и 3-бромпируват. Препятствуя образованию глюкозо-6-фосфата, они блокируют не только гликолиз, но и пентозофосфатный путь, который также начинается с этого соединения. Без пентозофосфатов, образующихся в этом пути, клетка не может синтезировать ДНК- и РНК-нуклеотиды, а значит, расти и делиться. Другим препаратом, уже применяющимся на практике, стал иматиниб — блокатор тирозинкиназы, который предотвращает повышение образования гексокиназы, активируемое этой киназой" Но гликолиз можно затормозить просто не давая клетке топливо для него - глюкозу, т.е. заменив питание глюкозой на питание кетонами, да ещё и задавив глюконеогенез, например, инсулином. |
|||
|
|
|
|||
|
|
|
Ну, вроде как выяснилось, что и клетки мозга могут питаться кетонами.
|
|
|
|
|
"клетки мозга могут питаться кетонами"
Можно поподробнее?Возможно, невнимательно читала посты. Где об этом. |
|
|
|
|
KVNov, как то долго ждать приходится, я уж вот это успела пересмотреть:
Ладно, надеюсь, что мне всё же удастся узнать о кетоновом питании мозгов. |
||||
|
|
||||
